· enos活性的改变除了 常见的磷酸化途径外，还涉及乙酰化、谷胱甘肽化、蛋白质间的相互作用等机制，笔者将简要阐述enos的基本结构 和功能、enos活性的调节途径及其在 … E nos活性的改变除了常见的磷酸化途径外,还涉及乙酰化、谷胱甘肽化、蛋白质间的相互作用等机制,笔者将简要阐述e nos的基本结构和功能、e nos活性的调节途径及其在心血管疾病中的研 … · enos活性的改变除了 常见的磷酸化途径外，还涉及乙酰化、谷胱甘肽化、蛋白质间的相互作用等机制，笔者将简要阐述enos 的基本结构 和功能、enos活性的调节途径及其在 … 如果和特异性的一氧化氮合成酶抑制剂配合使用，也可以检测不同类型的一氧化氮合成酶的活性。 本试剂盒提供了一种在生理条件下通过荧光检测活细胞内一氧化氮合成酶活性的方法，不需要 … 一氧化氮合酶(nitric oxide synthase, nos)通过氧化l-精氨酸中的胍氮，释放出no和l-瓜氨酸（图1）。no在血管舒张、神经传递、抗肿瘤和抗致病活性等多种功能中发挥信使作用，但持续水 … · 摘要血管内皮型一氧化氮合酶（enos）的调控机制可分为基因表达水平调节和蛋白水平调节两 个方面。 其中，enos的基因表达水平调节主要包含启动子的调节和mrna的稳定 … · 研究发现，内皮型一氧化氮合酶脱偶联（enosuncoupling）是 导致no水平下降和氧自由基水平升高的重要机制，是高血 压、糖尿病、动脉粥样硬化等疾病中内皮功能障碍的重 … · 本研究以人脐静脉内皮细胞 (human umbilical vein endothelial cells，huvecs)为细胞模型，在分析缺氧huvecs分泌no降低的机制的基础上，初步探讨丁酸的干预作用。 · 本研究采用内皮型一氧化氮合酶(enos)短发夹rna (shrna)慢病毒转染对内皮细胞enos进行敲低，在血管内皮细胞中研究内源性no对sod1二聚体/单体比例及sod活性的调节 … · 基于底物l-精氨酸，在 enos敏感性抑制剂亚胺乙基鸟氨酸（l-n5(1-iminoethyl)- l-ornithine；l-nio）存在与否的情况下，通过nadph和氧气的参与，由一氧化氮合成酶催化产生 … · enos 是一种结合辅因子的同源二聚体，这种结构是 其催化 l- 精氨酸和活性氧（o2）产生 l- 瓜氨酸和 no 所必 需的。 每个 enos 亚基有两个结构区，即氧化区和还原区。 · 内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,enos)是合成一氧化氮(nitiric oxide,no)起主要作用的酶,enos和no在调节血管壁结构和功能中有重要作用,参与心血管疾病 … · 一氧化氮 (no) 是内皮细胞释放的最重要分子之一，其抗动脉粥样硬化特性支持心血管稳态。 no 生物利用度降低是心血管疾病发病机制中内皮功能障碍的常见标志。
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